１统计学分析
采用ＳＰＳＳ１７．０统计软件包进行分析，计数资料两两样本间率的比较采用χ２检验，计量资料以珚ｘ±ｓ表示，组间比较采用单因素方差分析，两两比较采用Ｓｃｆｅｆｆｅ检验，Ｐ＜０．０５为差异有统计学意义。
２结果
２．１不同浓度多西紫杉醇溶液对Ｃａｓｋｉ细胞株增殖的影响
本实验用不同浓度多西紫杉醇溶液分别孵育Ｃａｓｋｉ细胞２４、４８及７２ｈ后，其抑制强度与药物浓度及时间呈正相关，见表１。
２．２多西紫杉醇溶液对β－ｃａｔｅｎｉｎ蛋白在Ｃａｓｋｉ细胞中表达的影响
两组Ｃａｓｋｉ细胞的胞浆、细胞核和（或）胞膜内均有β－ｃａｔｅｎｉｎ表达，实验组Ｃａｓｋｉ细胞膜起皱，胞质浓缩，微绒毛减少，β－ｃａｔｅｎｉｎ蛋白表达阳性率为３２．１％，对照组阳性率为６９．３％，差异有统计学意义（Ｐ＜０．０５）。
２．３多西紫杉醇对ｃ－ｍｙｃ基因表达的影响
过程中起重要作用［１］。多西紫杉醇为半合成的紫杉醇类似物，广泛应用于宫颈癌的临床治疗。其主要作用靶点是微管／微管蛋白系统，其通过加速微管聚合抑制细胞增殖，阻滞细胞于Ｇ２和Ｍ期，从而诱导细胞凋亡［２］。另有研究表明，多西紫杉醇不受多种耐药蛋白抑制，对部分耐药肿瘤类型仍有较好疗效。然而目前其对Ｗｎｔ传导通路影响的分子机制尚未完全了解。本实验采用不同浓度多西紫杉醇溶液分别作用Ｃａｓｋｉ细胞２４、４８及７２ｈ，通过ＭＴＴ比色法检测宫颈癌Ｃａｓｋｉ细胞凋亡情况，发现不同浓度多西紫杉醇均能造成Ｃａｓｋｉ细胞的凋亡，其对增殖的影响呈剂量效应和时间效应关系。β－ｃａｔｅｎｉｎ蛋白是Ｗｎｔ／β－ｃａｔｅｎｉｎ信号传导通路的核心元件。ｃ－ｍｙｃ能与ＤＮＡ特定功能区域结合，是细胞癌变早期分子标志，在调节细胞生长、分化及恶性转化中发挥重要作用［３～５］。本实验结果显示，实验组β－ｃａｔｅｎｉｎ蛋白及ｃ－ｍｙｃ基因表达水平均下降，提示多西紫杉醇作用Ｃａｓｋｉ细胞的可能机制为：多西紫杉醇导致Ｃａｓｋｉ细胞内β－ｃａｔｅｎｉｎ蛋白水平下降，使进入细胞核内β－ｃａｔｅｎｉｎ蛋白减少，另一方面抑制ｃ－ｍｙｃ基因，减少Ｗｎｔ／β－ｃａｔｅｎｉｎ信号通路中关键的信号介质，使信号传递受阻，进而影响Ｃａｓｋｉ细胞增殖及诱导细胞凋亡。尽管本实验对多西紫杉醇影响Ｗｎｔ／β－ｃａｔｅｎｉｎ信号通路具体分子学机制尚未完全阐明，但实验以多西紫杉醇对Ｃａｓ－ｋｉ细胞Ｗｎｔ信号通路中β－ｃａｔｅｎｉｎ蛋白、ｃ－ｍｙｃ基因的影响为立足点，为进一步探讨多西紫杉海南职称醇调国际经济杂志控肿瘤信号转导通路提供了基础。
作者：黄彤辉 单位：南华大学附属南华医院妇产科