内质网应激参与介导脂多糖诱导的大鼠肝细胞凋亡

时间:2015-01-06 15:06:27 作者:季英磊;闫骏;王艳莎

本文作者:季英磊;闫骏;王艳莎;刘夷嫦;谷振勇;成功正常投稿发表论文到《法医学杂志》2014年01期,引用请注明来源400期刊网!


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【摘要】:目的探讨内质网应激在脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的肝细胞凋亡中的作用。方法肝细胞系BRL细胞培养,用LPS、内质网应激诱导剂毒胡萝卜素(thapsigargin,TG)、内质网应激抑制剂4-苯基丁酸(4-phenylbutyricacid,4-PBA)分别或组合处理肝细胞。用MTT比色法检测细胞活力的变化,Heochst33258荧光染色检测细胞凋亡形态的变化,AnnexinV-FITC/PI双染流式细胞术检测细胞凋亡率,Western印迹法检测内质网应激标志蛋白GRP78和内质网应激相关的凋亡蛋白CHOP、caspase-12和激活型caspase-3的表达。结果LPS引起肝细胞活力降低、细胞凋亡率明显增加,并具有量效和时效关系,LPS诱导GRP78、CHOP、caspase-12和激活型caspase-3的表达上调;TG可引起肝细胞活力降低和细胞凋亡增加,并能加重LPS引起的肝细胞损伤;4-PBA明显抑制LPS引起的肝细胞凋亡增加。结论内质网应激参与介导了LPS引起的肝细胞凋亡,提示内质网应激是LPS诱导肝细胞损伤的重要发病途径。
【论文正文预览】:在法医学实践中,创伤应激诱导的急性肝损伤是创伤性多器官功能障碍综合征(multipleorgandys-functionsyndrome,MODS)发病的早期重要环节[1]。多种肝病的发生与内质网应激介导的细胞凋亡有关[2],创伤应激引起肠黏膜屏障功能异常、肠道细菌移位、内毒素入血是导致急性肝损伤
【文章分类号】:D919
【稿件关键词】:法医病理学内质网脂多糖类肝细胞细胞凋亡大鼠
【参考文献】:
【稿件标题】:内质网应激参与介导脂多糖诱导的大鼠肝细胞凋亡
【作者单位】:南通大学医学院法医学系;
【发表期刊期数】:《法医学杂志》2014年01期
【期刊简介】:《法医学杂志》杂志是由中华人民共和国新闻出版总署、正式批准公开发行的优秀期刊,法医学杂志杂志具有正规的双刊号,其中国内统一刊号:CN31-1472/R,国际刊号:ISSN1004-5619。法医学杂志杂志社由中华人民共和国司法部主管、主办,本刊为刊。自创刊以来,被......更多法医学杂志杂志社(http://www.400qikan.com/qk/6965/)投稿信息
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