过表达miR-155抑制C2C12成肌分化

本文作者：熊燕；王禹；卫宁；许儒祥；杨公社；庞卫军；成功正常投稿发表论文到《生物工程学报》2014年02期,引用请注明来源400期刊网！

【摘要】：为明确miR-155在C2C12成肌分化中的作用及分子机制,本研究构建了miR-155过表达腺病毒载体,运用过表达miR-155的腺病毒感染C2C12,并诱导其成肌分化。通过形态学观察,成肌标志基因mRNA和蛋白表达水平的检测,以及双荧光素酶报告基因系统对预测的miR-155靶基因(TCF4)的验证,结果表明,C2C12细胞分化中,过表达miR-155明显降低了肌管的形成,成肌标志基因MyoG和MyHC的mRNA表达量极显著地下降(P0.01),而MyoD差异不显著(P0.05),成肌标志基因蛋白检测结果与mRNA检测结果一致;进一步研究显示miR-155与预测的TCF4基因的3'UTR3个靶点(1487-1493,1516-1522,4532-4583)中的1个(4532-4538)结合,并发现过表达miR-155显著降低了TCF4的mRNA水平(P0.05)。表明miR-155可能通过靶向TCF4抑制C2C12成肌分化。
【论文正文预览】：miRNA是一类长度约18–22nt的短链非编码RNA,通过结合基因的3'UTR调控靶基因mRNA的翻译[1]。研究表明,许多miRNA是骨骼肌形成的关键调节子[2],其中miR-1、miR-133和miR-206是肌肉组织特异性miRs[3]。Dey等发现miR-206和miR-486通过直接与Pax7的3'UTR结合,下调Pax7的表达来促
【文章分类号】：S813.1
【稿件关键词】：miR-CC成肌分化TCF腺病毒
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【稿件标题】：过表达miR-155抑制C2C12成肌分化
【作者单位】：西北农林科技大学动物脂肪沉积与肌肉发育实验室;
【发表期刊期数】：《生物工程学报》2014年02期
【期刊简介】：《生物工程学报》杂志是由中华人民共和国新闻出版总署、正式批准公开发行的优秀期刊，生物工程学报杂志具有正规的双刊号，其中国内统一刊号：CN11-1998/Q，国际刊号：ISSN1000-3061。生物工程学报杂志社由中国科学院主管、主办，本刊为月刊。自创刊以来，被公......更多生物工程学报杂志社(http://www.400qikan.com/qk/5081/)投稿信息
【版权所有人】：熊燕；王禹；卫宁；许儒祥；杨公社；庞卫军；

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